小核磁体成分分析解决方案

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体成分分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体成分分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体成分进行持续检测，可以发现小鼠体成分率有明显降低。对小鼠进行体成分测量发现母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入有对后代诱发肥胖的影响。小核磁体成分分析解决方案

核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂，共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术，具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点，已普遍应用在食品品质控制、种子筛选、石油勘探、生命科学等领域。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心，通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。其体积与重量较小，易于移动，而且操作简单，易于维护。小核磁体成分分析解决方案以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。

遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂养，获得其雄性子鼠后代。在断奶后（3 week），对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周，此时，一半的雄性子鼠给与跑步轮（+RW）进行锻炼，另一半则正常生长（-RW），至第15周。为诱发肥胖，从15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）进行高脂喂养，期间监测其体成分含量。 研究结果表明，母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入，将诱发后代的肥胖，同时降低后代通过运动实现减脂的能力。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法，鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠组（Y）肝脏中明显（P≤0.05）高于单纯高脂高糖饮食组（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸（BCHA）类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸（BCHA）含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸（BCHA）水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析，使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分，可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA）水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。 与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。活鼠体成分分析仪活鼠体成分分析仪：以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。小核磁体成分分析解决方案

米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。小核磁体成分分析解决方案

近Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体成分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。小核磁体成分分析解决方案

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