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广西推荐的eae模型如何构建

来源: 发布时间:2024年04月16日

通过对EAE动物模型的行为学观察,科学家们能够深入评估多发性硬化症(MS)对动物神经系统功能的影响。在模型建立后,科学家们会密切关注动物的行为变化,包括运动能力、协调性、平衡感等方面的表现。这些观察不仅有助于了解MS对神经系统造成的具体损害,还能揭示疾病进展过程中神经系统功能的动态变化。通过对比正常动物与EAE模型动物的行为差异,科学家们可以量化评估MS对动物神经系统功能的损害程度,进而为疾病的***和康复提供重要的参考依据。因此,行为学观察在EAE动物模型的研究中占据举足轻重的地位,它不仅丰富了我们对MS的理解,还为寻找新的***方法开辟了新的途径。可以在猴、大鼠、小鼠等动物制备EAE模型。广西推荐的eae模型如何构建

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采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,***组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,HE染色观察脑组织病理改变,real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与EAE组相比,姜黄素***组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快;中枢炎性细胞浸润明显减少;MMP-9的转录水平明显下降,两组之间差异具有明显性,而MMP-2的水平两者无明显差异。结论:姜黄素对EAE具有一定的***作用,可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。广西推荐的eae模型如何构建EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。

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利用EAE动物模型,科学家们得以深入研究多发性硬化症(MS)对大脑认知功能的影响及其潜在干预手段。这一模型能够模拟MS患者大脑神经系统的病理变化,包括神经纤维的脱髓鞘、神经元损伤以及炎症反应等,从而为我们提供了一个独特的实验平台。通过观察EAE动物模型在认知任务中的表现,科学家们能够评估MS对大脑认知功能的损害程度,并探究其背后的神经生物学机制。同时,利用这一模型,科学家们还可以测试不同的干预手段,如药物疗愈、康复训练等,以评估它们对改善认知功能的效果。因此,利用EAE动物模型深入研究MS对大脑认知功能的影响及其潜在干预手段,对于推动MS的临床疗愈和研究具有重要意义。

EAE模型的发展与年龄密切相关。幼龄动物发病后症状很快达到高峰,随后又迅速恢复,和成年动物相比病程较短,其抗原注射部位及CNS内的炎性细胞浸润程度较轻,并且幼龄动物体重偏小,一般情况差,易出现麻醉意外而死亡。若动物体重(周龄)偏大,则发病延迟,且症状较重,所以选择受试动物以青年期为佳。但若作为抗原提供者,其年龄可适当放宽,一般大于4周即可。MS多为青年女性,EAE的发生也存在性别差异。一般来讲,雌性动物较雄性敏感,表现在雌性动物的发病率高,临床症状相对严重,如Wistar大鼠及SJL/J小鼠,但也有的动物如Lewis大鼠,雄性较雌性敏感。另外实验时间选择在夏季比冬春季节诱导动物模型的敏感性更高。敏感性高的动物,有时症状较严重且死亡率高,应引起注意。T细胞更易通过血脑屏障作用于神经髓鞘)建立EAE模型。

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通常不同品种动物对同一抗原的敏感性不同、不同抗原的抗原性也不同,并且不同来源的同一抗原的活性也有明显差异。一般情况下,抗原性强弱依次为豚鼠脊髓>大鼠脊髓>牛脊髓,脊髓组织>脑组织,豚鼠MBP>牛MBP。蛋白或多肽单体不但结构明确,而且可以精确定量,因此利于进行EAE发病机制研究,但不易获得。脊髓匀浆和脑组织匀浆两种抗原均含有多种抗原表位,且易于获得,适用于多种动物,但其成分复杂,不易精确定量,这给某些特殊研究造成不便。诱导鼠类产生EAE模型的异种抗原,以新鲜豚鼠脊髓制备的抗原佐剂乳化物为比较好。在一定范围内抗原的量和EAE的发病率及发病程度有相关性,注射抗原佐剂乳化物的剂量越大,EAE的发病率越高。抗原的剂量可因动物的品系、抗原种类、免疫方法、研究目的等的不同而有很大变化。另外,抗原的物理状态也很重要,高分散度的抗原易于被吞噬和递呈,进而较高效率地***免疫系统。EAE模型反映人类的MS不同临床,免疫学和组织学方面的多样性。青海推荐的eae模型是哪家

EAE小鼠模型如何制备?广西推荐的eae模型如何构建

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分,属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原,诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位,能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应,具高度致脑炎性,能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型,具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型,免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。广西推荐的eae模型如何构建