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肝纤维化模型实验动物模型

1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。

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承接过的部分动物模型：消化系统胃溃疡模型大鼠胃炎模型新生鼠坏死性结肠炎模型慢性脂肪肝模型肝纤维化模型急性肝损伤模型肝硬化模型大鼠急性肝损伤模型肝切除模型肝缺血再灌注模型肝纤维化模型肝部分切除模型；呼吸系统OVA***模型慢性肺阻塞模型慢性阻塞性肺模型肺纤维化模型急性肺炎模型窘迫呼吸症模型泌尿生殖系统肾纤维化模型嘌呤霉素诱导的肾病模型急性肾衰竭模型尿毒症模型单侧肾切除模型大鼠子宫内膜异位症模型卵巢早衰模型肾小管坏死小鼠模型心血管系统小鼠***模型动脉钙化模型脑卒中模型（脑缺血再灌注模型）心肌缺血模型蛛网膜下腔出血模型脑出血模型肺动脉高压模型股动脉血管炎模型失血性贫血动物模型心肌梗死模型神经系统抑郁模型帕金森模型尼古丁戒断模型睡眠剥夺模型大鼠癫痫模型阿尔兹海莫（AD）症模型大（小）鼠水迷宫实验内分泌系统糖尿病模型（Ⅰ、Ⅱ糖尿病）卵巢早衰模型、多囊卵巢模型大鼠甲状腺功能亢进症免疫疾病小鼠关节炎模型（CIA）桥本甲状腺炎模型（HT）多样硬化模型（EAE）裸鼠成瘤模型裸鼠皮下成瘤模型肾原位*模型肝原位*模型胃原位*模型肠原位*模型膀胱原位*模型肺原位*模型其他模型骨质疏松模型股骨头坏死模型骨性关节炎模型 湖南推荐实验动物模型外包实验动物模型制作周期多久？

实验动物模型，癫痫动物模型。癫痫是一种常见多发的慢性脑部疾病,以脑部神经元过度放电所致的突然出现反复和短暂的中枢的神经系统功能失常为特征。形成癫痫的原因多种多样,病理表现也各不相同。脑电图上的痫性发放和临床发作是癫痫的两个主要特征。痫性发放是局部神经元异常同步化活动在脑电图上的表现。作为大脑神经元活动的一种客观反映,目前通过脑电图检查发现痫样放电,仍是癫痫病诊断和癫痫灶定位的主要客观依据。 由于受条件的限制,人体癫痫脑电数据的样本收集比较困难,而且数据易受外界环境和患者运动的干扰,一些实验在道义和方法上也受到种种制约。如果能够先在实验室建立癫痫动物模型,通过对它进行实验并采集到大量样本,以验证现有算法的正确性,再进一步转向人体数据,就能克服这些不足,缩减科研工作的周期。 鉴于大鼠是医学研究中常用的一种实验动物,并且国内外已有几种可供选择的慢性癫痫模型,因此我们选择成年Wistar大鼠为实验对象,完成慢性颞叶癫痫模型的制备和数据的采集。

5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白，共有5个AD连锁突变，分别是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛罗里达（I716V）和伦敦（V717I）突变，以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40，这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而，在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学，类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。实验动物模型的造模方法？

蛛网膜下腔出血系由脑底或脑表部位的血管破裂，血液破入蛛网膜下腔引起。颅内动脉瘤，脑动、静脉畸形，血压高动脉硬化等为常见病因。蛛网膜下腔出血后可引起脑血管痉挛。因此，蛛网膜下腔出血和迟发性脑血管痉挛的模型有许多共同之处，造模时可同时作为参考。

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复制方法 ：健康大鼠，雌雄不拘，体重为250～350g。将钓鱼线剪成长约50mm，并在18mm处作标记，酒精消毒后置于无菌生理盐水中备用。麻醉后仰卧固定，剃除颈部毛发，手术区域皮肤消毒。颈正中切口，分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，结扎、切断颈外动脉分支及颈总动脉分叉处小动脉，并游离颈外动脉主干，沿着颈内动脉暴露翼腭动脉，在颈外动脉残端放一丝线，使其呈一松结。在翼腭动脉起始部置一微动脉夹，同时夹闭颈总动脉及颈内动脉主干近端。在颈外动脉残端剪一小口，将制备好的栓线插入。此时将颈外动脉残端处丝线的松结拉紧，除去颈内动脉的动脉夹，继续将丝线沿着颈内动脉插入，直至感到有阻力，这时稍用力再插入1.0～1.5mm后有落空感即可抽出丝线并除去微动脉夹。栓线的直径及插入的深度根据动物的体重而定。 实验动物模型有哪些注意事项？山西常见实验动物模型外包

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新一代AD（阿尔兹海默症）实验动物模型。尽管APP-Tg小鼠在过去十几年中范围广的被用于开发新的AD医疗策略，但这种小鼠的基因表型和AD患者的还是不同。而且上述的转基因动物模型在Aβ的生成、tau蛋白的过度磷酸化、神经纤维缠结等病理特征上和AD患者的差异也很大，无法理想地模拟AD患者。为了克服这些不希望出现的问题，研究人员构建了带有Swedish（KM670/671NL）、Beyreuther/Iberian（I716F）和Arctic突变等APP基因敲入（APP-KI）小鼠。APP-KI小鼠在没有过度表达APP的情况下生成Aβ42。随着年龄的增长，APP-KI小鼠大脑皮层和海马区出现过多的Aβ沉积。另一方面，与其他AD模型一样，该模型没有tau病理、NFTs、神经退行性变或大量神经元丢失可用于研究临床前AD。由于基因组编辑的新的进展，尤其是CRISPR/Cas技术，未来对转基因动物模型进行改良也值得期待。河南专业实验动物模型哪家好