内蒙古真实的eae模型实验外包

常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎EAE模型。内蒙古真实的eae模型实验外包

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。广东大鼠eae模型怎么造模EAE通常用作细胞介导的特异性的自身免疫疾病的模型。

从鸟类到哺乳类的多种动物如鸡、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功诱发EAE,但不同种属或同一种属不同品系动物的敏感性有很大差异。对EAE敏感的动物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。虽然豚鼠对诱发EAE相当敏感,但其品系复杂,有关试剂缺乏,一般不常用作实验对象。相比之下大鼠及小鼠的背景知识及相关试剂则较为普遍,遗传学、免疫学等方面的研究也较深入,且其EAE在临床、病理、免疫及生化改变等方面都与人类脱髓鞘疾病较为相似,因此应用比较为普遍。

自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型是古老、比较常用的人类MS实验模型。EAE包括了MS中观察到的病理特征，包括：炎症脱髓鞘轴突丧失神经胶质过多症该模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。但是，MS的每个方面都需要在EAE模型中进行单独研究，增加了数据分析的难度。此外，研究中使用的不同试剂可能会导致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同浓度的百日咳***进行实验性血液屏障损伤后，通过主动免疫诱导EAE。通过使用含有能够***先天免疫系统的细菌成分的佐剂实现对髓磷脂抗原的敏感作用。由于人类中的活化抗原尚不清楚，因此使用多种CNS组织抗原如髓鞘碱性蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）诱导产生EAE。可以在猴、大鼠、小鼠等动物制备EAE模型。

不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。eae模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。内蒙古真实的eae模型实验外包

。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况。内蒙古真实的eae模型实验外包

通过对EAE动物模型的基因表达分析，科学家们得以进一步深入了解多发性硬化症（MS）的遗传背景。这一分析过程涉及对模型动物体内基因表达水平的定量和定性研究，通过对比正常动物与EAE模型动物的基因表达差异，科学家们能够识别出与MS发病相关的关键基因和基因网络。这些基因可能涉及免疫调节、神经保护或修复等多个方面，它们的异常表达可能与MS的发病风险、疾病进程以及疗愈效果密切相关。因此，对EAE动物模型进行基因表达分析不仅有助于揭示MS的遗传机制，还为开发针对特定基因靶点的疗愈方法提供了新的思路和方向。这一研究领域的进展将有助于我们更深入地认识MS这一复杂疾病，为未来的疗愈和预防策略提供有力支持。内蒙古真实的eae模型实验外包