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低场磁共振体组分原理

来源: 发布时间:2022年09月23日

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。基于活鼠体组分分析仪系统,马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。低场磁共振体组分原理

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营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入,尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖,但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测,可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调,从而诱发脂肪堆积,导致肥胖。与健康饮食(低脂低糖,)对比,高脂高糖(HF/HSD)摄入和低脂高糖(LF/HSD)摄入,4周后都会引起体重和脂肪的增加,HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入,而瘦肉的测量结果表明,体重的增加由脂肪堆积引起(小鼠的体长和尾巴长度基本相同)。其中,体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加,在LF/HSD摄入3周后开始明显增加;脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加,在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。时域磁共振体组分产品介绍当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

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干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏,会引起糖尿病,患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛,从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞,但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估,通过对实验鼠体成分进行测量,证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似,具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样,细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。

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肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法,鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA),在食用酸奶小鼠组(Y)肝脏中明显(P≤0.05)高于单纯高脂高糖饮食组(H)。其中,HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸(BCHA)类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸(BCHA)含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸(BCHA)含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸(BCHA)水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析,使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分,可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA)水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。活鼠体组分分析仪具有智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全的实验数据管理即时分析与导出。时域磁共振体组分产品介绍

通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体组分分析,能够有效说明,当该基因缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低。低场磁共振体组分原理

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说,相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题,常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子,已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分,给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后,它们的病症开始缓解,体重减轻,体成分率下降。与此同时,它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解,恢复健康皮肤状态, 这表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段,才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。低场磁共振体组分原理

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