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体成分分析技术原理

来源: 发布时间:2025年03月14日

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时,不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据,对小鼠生命状态影响低。体成分分析技术原理

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核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂,共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术,具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点,已普遍应用在食品品质控制、种子筛选、石油勘探、生命科学等领域。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心,通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。其体积与重量较小,易于移动,而且操作简单,易于维护。活鼠体成分分析仪这种仪器的使用可以为小动物的保护和健康提供更加科学的依据。

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    《清醒小动物体成分分析解决方案:开启精细健康评估新时代》在生命科学研究和医学领域,对小动物体成分的精确分析具有至关重要的意义。清醒小动物体成分分析解决方案的出现,为我们提供了一种创新而有效的手段,能够深入了解小动物在清醒状态下的身体构成,为疾病研究、药物开发以及动物健康管理带来了新的突破。体成分分析是评估生物体健康状况的重要指标之一。传统的体成分分析方法往往需要对动物进行麻醉或限制其活动,这可能会对动物的生理状态产生干扰,影响测量结果的准确性。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。仪器利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性。通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合。实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。具有快速、精确、稳定、安全等优点。 应用领域为:动物实验;肥胖类、代谢类药物开发;糖尿病研究、遗传学研究;营养学研究;肉制品、海产品、植物种子检测。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量。

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有一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 人容易长胖,可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康,缺乏身体活动,会引起能量摄入过多、消耗过少,从而导致体重增加,出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系,可能与大家的认识相反。越来越多研究发现,睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入,而能量消耗却几乎没有变化,进而导致体重增加,尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体成分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测,发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%,腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后,腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平,增加食欲和饥饿程度;还会影响人们对食物的选择,喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。活鼠体成分分析仪解决了传统测量分析小鼠体成分方法的弊端,可在无需处死实验小鼠,即可完成测试要求。体成分分析原理

通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。体成分分析技术原理

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。体成分分析技术原理