同济生物AKG答疑解惑

AKG影响骨组织的另一个机制，是对机体内分泌系统的影响。谷氨酰胺和谷氨酸在鸟氨酸中转化，然后转化为精氨酸。鸟氨酸和精氨酸都能刺激生长ji素(GH)和yi岛素样生长因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能轴的成骨作用广为人知，并得到了很好的描述。AKG还可能通过谷氨酸受体(GluR)的相互作用影响骨结构。AKG也被称为免疫营养因子，在一般免疫代谢中发挥重要作用。谷氨酰胺是淋巴细胞和巨噬细胞的重要燃料。巨噬细胞和中性粒细胞参与了早期的非特异性宿主防御反应，并在对脓毒症的病理生理学和保护中发挥重要作用。同济生物医药研究院发现以往的研究表明，在脓毒症和损伤等炎症状态下，循环和免疫细胞对谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增强烧伤或术后患者中性粒细胞的体外杀菌活性。近来的一项研究表明，AKG可以通过抑制ATP合成酶和TOR延长秀丽隐杆线虫成虫的寿命。他们发现，三羧酸循环的中间产物AKG延缓了线虫的衰老并延长了50%的寿命，以8毫米AKG浓度依赖的方式使野生型N2虫的寿命z长。Chinetal也发现AKG不仅延长了寿命，而且延缓了与年龄相关的表型，如快速、协调的身体运动能力的下降。本研究报道AKG在衰老方面有更大的潜在价值。同济生物医药研究院研究发现：AKG降低小鼠的脂肪沉积水平。同济生物AKG答疑解惑

我们的身体每天都需要通过细胞代谢来获取能量。AKG通过提升线粒体能量代谢和细胞的修复功能，为人体提供了更强劲的动力。研究人员发现，人体细胞中的线粒体好比一个“小型工厂”，每天将我们摄入的营养转化为身体所需的能量。正是因为AKG的存在，细胞可以在不同年龄阶段保持活力，延缓衰老，健康状况得以持续改善。AKG的营养价值已得到了多方验证，用户每天都在见证真实案例的诞生。有些人数天后就发现慢性病症状缓解，皮肤光滑度提升；有些人则经历了数月时间，逐渐感受到健康的改善。这种变化，来自同济生物医药研究院专jia团队赋能出品的首脑AKG片赋予细胞的全新生命力。同济首脑AKG常用知识同济生物AKG明显缓解缺氧诱导的损伤，补充AKG能显著提高心脏指数，减少外界不良因素对心脏的损伤。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。

因AKG独特的优势，同济生物坚定选择AKG作为组方原料。与NMN主要通过提升NAD+水平来对kang衰老不同，AKG在kang衰老方面的作用更加多维度。它不仅能够促进能量代谢、增强线粒体功能，还能通过影响氨基酸代谢、促进胶原蛋白合成等途径，从多个维度改善机体的衰老状态。作为人体自然存在的代谢产物，AKG在生物相容性和安全性方面表现出色。它无需经过复杂的转化过程即可被人体直接吸收利用，减少了潜在的不良反应风险。这使得AKG在kang衰老领域的应用更加安全可靠。同济生物：首脑AKG除了复合高纯度AKG，辅助添加了常用的K衰老产品——神经酸、人参肽、烟酰胺等。

疾病的本质——细胞功能障碍！皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失！细胞干瘪了，老化了，休眠了，就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛，眼袋消失不了，苹果肌也鼓不起来，皱纹更不会消失！皮肤该松的松、该皱的皱！各脏腑功能不断下降，慢病越来越多……不解决细胞问题，再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG，J活线粒体，促进胶原蛋白合成，延长端粒，提高NAD+水平，综合调理改善各脏腑功能，从源头解决衰老和疾病的根源，让我们焕然新生！岁月无情，青春有限，是拿起新武器的时候了，对K衰老，战胜慢病，我有我的N龄神器——上海同济生物AKG！同济生物AKG:内层疏水“货仓”：承载脂溶性瑰宝（如辅酶Q10、Omega-3），提供稳定庇护。同济首脑AKG常用知识

通过调节身体内在代谢机制，同济生物AKG让减脂不再依赖极端的饮食控制和过度运动，细胞层面使身体燃脂。同济生物AKG答疑解惑

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同济生物AKG答疑解惑