PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。AccuFat系列体脂分析无损检测

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率,并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶,有助于维持小鼠全身血糖动态平衡,并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性,高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸(BCHA)类代谢物含量降低,而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸(BCHA),因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量,要知道支链羟基酸(BCHA)与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体脂分析仪是一款基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体脂分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体脂进行持续检测,可以发现小鼠体脂率有明显降低。高精度NMR体脂分析仪器功能通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体脂分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体脂变化的影响。--摘自学术经纬。
肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法,鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA),在食用酸奶小鼠组(Y)肝脏中明显(P≤0.05)高于单纯高脂高糖饮食组(H)。其中,HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸(BCHA)类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸(BCHA)含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸(BCHA)含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸(BCHA)水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析,使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分,可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA)水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分,探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

AccuFat-1050作为一款专业测量小鼠体脂的分析仪器, 基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可以测量活鼠体内脂肪、瘦肉、水分等含量。仪器通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术,可实现清醒状态下活鼠的实时检测与持续监测,具有快速、准确、稳定、安全等优点。 华东师范大学生命科学学院生命医学研究所马欣然教授在国际学术期刊Molecular Metabolism上发表了题为“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的学术论文。该工作基于公司产品活鼠体脂分析仪(AccuFat-1050),系统研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。活鼠体脂分析仪活鼠体脂分析仪:以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。高精度体脂分析仪器功能
米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。AccuFat系列体脂分析无损检测
本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。AccuFat系列体脂分析无损检测